目的：探讨HPV16 E7靶向调控cGAS-STING信号通路对宫颈癌细胞免疫功能的影响。方法：体外构建HPV16 E7过表达和干扰质粒，转染至SiHa细胞，qPCR检测HPV16 E7 mRNAmiRNA biogenesis表达水平，流式细胞术检测CD95、MICA/B、CD73、CD39、CTLA-4和CD25表达。在此基础上分别转染cGAS-siRNA和STING-siRNA至SiHa细胞，CCK8检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋TGF-beta/Smad抑制剂亡。qPCR和Western blot分别检测cGAS、STI确认细节NG、IFN-Ⅰ、HPV16 E7的mRNA及蛋白表达。流式细胞术检测细胞CD95、MICA/B、CD73、CD39、CTLA-4和CD25表达。结果：STING-siRNA+HPV16 E7过表达组CD95和MICA/B水平降低（P<0.05）,CD73、CD39、CTLA-4和CD25水平升高（P<0.05）。cGAS、STING和IFN-Ⅰ蛋白表达水平降低（P<0.05）。STINGsiRNA+HPV16 E7干扰组结果与之相反。结论：HPV16 E7靶向调控cGAS-STING信号通路进而抑制宫颈癌细胞免疫功能。