为了研究二甲双胍对瓦斯爆炸肺损伤大鼠的干预效果,探讨瓦斯爆炸通过能量代谢异常导致的肺损伤机制。通过将90只SPF级雄性大鼠随机分为对照组、瓦斯爆炸伤模型组、二甲双胍(MET)组Canagliflozin分子量,各组大鼠均分为3个观察时间组,即24h、72h、7d组,每组10只并进行研究。瓦斯爆炸伤模型组、MET组大鼠置于大型巷道内距点火点240m处参与瓦斯爆炸。爆炸后MET组每天同一时间腹腔注射给予20mg/kg的二甲双胍。将各组大鼠分别在24h、72h、7d处死并留取组织。按各试剂盒说明书检测肺组织ATP、丙酮酸(PA)含量,α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDH)、果糖激酶(PFK)、线粒体异柠檬酸脱氢酶(ICDHm)活性;Trizol提取肺组织总RNA,经逆转录合成cDNA,qRT-PCR检测AMPK、NOX2 mRNA的含量。结果显示,光镜下,瓦斯爆炸模型组对比对照组,肺泡壁增厚,细胞结构紊乱,MET组较同时间段模型组损伤减轻;电镜下,瓦斯爆炸模型组较对照组线粒体数量明显减少,形状肿大并且嵴数量减少;MET组在72h和7d两个时间点线粒体损伤程度均低于同时间点的模型组;与对照相比,模型组肺组织ATP、PA含量减少,α-KGDH、PFK、ICDHm活性降低,差异具有统计学意义(P≦0.05);与模型组相比,MET组肺组织ATP、PA含量增加,α-KGDH、PFK、ICDHm活性升高,差异具有统计学意义(P≦0.05);与空白对照组相比,模型组肺组织AMLEE011体内PK mRNA含量降低,NOX2 mRNA升高;MET组AMPK mRNA含量升高、NOX2 mRNA含量降低。研究表明二甲双胍能够减轻瓦斯爆炸导致的大鼠肺损伤程tunable biosensors度,可能与通过AMPK/NOX2通路调节线粒体能量代谢有关。