越来越多的selleck HPLC证据表明，长非编码RNA(lncRNA)在生物学功能调节中发挥着重要的作用。实时定量PCR（RT-qPCR）检测显示，与健康器官捐献者（n=23）相比，长非编码RNARP11-879F14.2在心力衰竭（heart fNeuromedin Nailure，HF）患者（n=21）心肌中表达水平显著升高，但其在心肌肥厚调节中可能的作用和机制尚不清楚。利用腺病毒介导在乳小鼠心肌细胞(neonatal mouse ventricular cardiomyocytes， NMVCs)和乳大鼠心肌细胞(neonatal rat ventricular cardiomyocytes， NRVCs)中过表达RP11-879F14.2，检测NMVCs中心肌肥厚相关基因，包括肌球蛋白重链（MYH7）、骨骼肌肌动蛋白（Acta1）以及心钠素（NPPA）表达的影响，结果显示，过表达RP11-879F14.2可显著抑制NMVCs和NRVCs中心肌肥厚相关基因表达。RT-qPCR和Western 印迹结果证实，当过表达RP11-879F14.2时可显著促进NMVCs中丙酮酸激酶同工酶M2(PKM2)表达。并且，过表达PKM2和RP11-879F14.2可一致地抑制NMVCs和NRVCs中心肌肥厚相关基因表达和去氧肾上腺素(phenylephrine， PE)诱导NRVCs的表面积增加，而敲降PKM2可逆转RP11-879F14.2对NMVCs中心肌肥厚相关基因表达的抑制作用。利用Seahorse 96XF细胞能量分析仪检测显示，过表PD0325901达RP11-879F14.2和PKM2可一致增加NMVCs中葡萄糖代谢水平，而沉默PKM2对RP11-879F14.2上调NMVCs中糖酵解、三羧酸（TCA）循环和线粒体电子传递链（ETC）相关基因的表达有显著的抑制作用。因此，PKM2介导RP11-879F14.2发挥抑制心肌细胞肥大的作用。