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目的 本研究通过在细胞水平检测Gli2对口腔癌细胞Tca8113增殖、生长、迁移和侵袭的影响，明确Gli2调控口腔癌细胞迁移和侵袭的分子机制。方法 本研究利用siRNA抑制Tca8113细胞中Gli2的表达，通过CCK-8、平板克隆以及transwell小室实验分别检测Gli2对Tca8113细胞增殖、生长、迁移与侵袭的影响。进一步利用qRT-PCR与WesternbloGenetic affinityt实验探究Gli2调控Tca8113细胞恶性增殖和转移机制。结果 口腔癌细胞Tca8113中Gli2的mRNA和蛋白表达升高。干扰Gli2表达可抑制Tca8113细胞增殖、生长、迁移及侵袭。进一步研究发现干扰Gli2表达可抑制Hedgehog（Hh）通路关MK-4827研究购买键因子的mRNA与蛋白表达。此外，干扰Gli2表达可显著影响上皮间充质转化（epithelialmesenchymaltransformationwww.selleck.cn/products/wnt-c59-c59，EMT）通路关键因子的mRNA与蛋白表达。结论 口腔癌病变过程中Gli2被异常激活，干扰Gli2表达显著抑制口腔癌细胞的增殖、生长、迁移和侵袭。Gli2通过调控Hh通路与EMT通路，进而影响口腔癌细胞的迁移和侵袭。本研究为阐明口腔癌的发病机制提供新思路，并为口腔癌的临床治疗提供新视角。

目的 分析T淋巴细胞、免疫球蛋白水平联合预测重症肺炎患者院内死亡的价值。方法 回顾性分析2021年5月—2022年5月在成都中医药大学附属医院接受治疗的80例重症肺炎Secretase抑制剂患者的临床资料，依据患者入院后1个月的存活情况分为死亡组（26例）和存活组（54例）。比较两组基线资料，以及T淋巴细胞[白细胞分化抗原3(CD3~+）、白细胞分化抗原4(CD4~+）、白细胞分化抗原8(CD8~+）]、免疫球蛋白[免疫球蛋白A(IgA）、免疫球蛋白M(IgM）、免疫球蛋白G(IgG）]水平。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析入院时急性生理和慢性健康状况Ⅱ（APACHAG-221EⅡ）评分，以及T淋巴细胞、免疫球蛋白水平联合预测重症肺炎患者院内死亡的价值。采用多因素逐步Logistic回归分析重症肺炎患者院内死亡的危险因素。结果 两组年龄、性别、体质量指数、合并症及呼吸频率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。死亡组APACHEⅡ评分高于存活组（P<0.05),CD3~+、CD4~+、CD8~+、IgA、IgM及IgG水平低于存活组（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，T淋巴细胞、免疫球蛋白水平联合检测重症肺炎患者院内死亡的敏感性为90.3%(95%CI:0.757,0.954），three dimensional bioprinting特异性为78.8%(95%CI:0.654,0.819），曲线下面积（AUC）为0.854(95%CI:0.678,0.912）。入院时APACHEⅡ评分检测重症肺炎患者院内死亡的敏感性为71.1%(95%CI:0.657,0.873），特异性为96.2%(95%CI:0.751,0.984),AUC为0.801(95%CI:0.707,0.894）。多因素逐步Logistic回归分析结果显示，入院时APACHEⅡ评分高[■=1.536(95%CI:1.118,2.110）]、CD3~+[■=1.797(95%CI:1.122,2.878）]、CD4~+[■=1.751(95%CI:1.121,2.735）]、CD8~+[■=1.886(95%CI:1.075,3.309）]、IgA[■=1.967(95%CI:1.142,3.388）]、IgM[■=1.945(95%CI:1.145,3.304）]及IgG[■=2.132(95%CI:1.176,3.865）]均为重症肺炎患者院内死亡的影响因素（P<0.05）。结论入院时APACHEⅡ评分、T淋巴细胞及免疫球蛋白水平预测重症肺炎患者院内死亡的价值较高，且T淋巴细胞、免疫球蛋白水平联合预测时具有更高的敏感性，可有效提高检测效率，另入院时APACHEⅡ评分高、CD3~+、CD4~+、CD8~+、IgA、IgM及IgG均为重症肺炎患者院内死亡的影响因素，临床应结合以上指标对重症肺炎患者进行重点筛查，及时采取干预措施，降低病死率。

试Transmembrane Transporters抑制剂验旨在探究不同品种乳鸽肌纤维特征的差异和分子调控机制。试验以23日龄银王鸽、石岐鸽和欧洲肉鸽乳鸽的胸肌为研究对象，通过HE染色观察胸肌肌纤维表型差异，并通过转录组测序筛选可能影响不同鸽品种胸肌发育差异的基因，进行实时荧光定量qPCR验证。结果显示：三个品种乳鸽活体重、屠体重、屠宰率、肌纤维直径和密度在品种和性别间均存在较大差异；在不同品种的公鸽胸肌转录组数据中筛选出与肌肉发育和脂肪代谢相关的99个差异表达基因（DEGs），发现DEGs主要参与肌肉收缩和脂肪酸氧化代谢过程，并构Apoptosis抑制剂建了5个基因互作网络。结果表明，不同品种不同性别乳鸽肌纤维特征存在较大差异，而筛选到的不同品种、性别中差异表达的成肌和成脂基因将为今后进一步开展肉鸽adult medulloblastoma生长性能分子标记辅助育种提供数据基础。

研究目的:胰岛素抵抗是导致高血压发病的重要机制。甘油三酯-葡萄糖指数(TyG指数)是反应胰岛素抵抗的重要指标。本研究拟在自然人群中探讨TyG指数与血压、动脉硬化、外周动脉疾病和高血压患病风险的关系,为高血压防治提供科学依据。研究方法:2018年09月至2018年11月邀请大理市某社区的居民参与本研究,所有参与者均已签署知情同意书。共邀请750名居民参与,排除信息不全的受检者后,最终共715名研究对象纳入统计分析。采用标准化问卷收集人口学信息、生活方式、既往疾病史、药物服用信息等。收集空腹血进行甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素等指标测定,并计算TyG指数和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。使用水银柱血压计连续测量5次肱动脉血压,取平均值用作IACS-10759统计学分析。采用动脉硬化检测仪(VP-2000)测定肱踝脉搏波传导速度(ba PWV)和踝臂血压指数(ABI)。使用心血管功能检测仪(Sphygmo Cor XCEL)测量颈股脉搏波传导速度(cf PWV)和主动脉血压。使用血管超声测量颈动脉内中膜厚度(IMT)和评估颈动脉斑块。高血压定义为血压≥140/90mm Hg或既往诊断为高血压,目前接受降压治疗。外周动脉疾病定义为ABI(27)0.9。数据的管理和统计学分析采用SAS 9.4和易侕软件进行。结果:1.按TyG指数三分位数进行分组,随着TyG指数水平升高,肱动脉血压、主动脉血压、脉率、ba PWV、cf PWV和IMT逐渐增高,高血压和糖尿病患病率逐渐增加,有更多高血压患者接受降压治疗。2.多元线性回归分析发现,无论是否调整性别,年龄,体重指数,吸烟,饮酒和降压治疗等协变量,TyG指数均和肱动脉和主动脉舒张压增高独立相关。调整上述协变量后,TyG指数每增加1个单位,肱动脉舒张压增加1.38mm Hg(95%CI 0.13,2.64,P=0.0310),主动脉舒张压增加2.38mm Hg(95%CI 1.11,3.65,P=0.0002)。和最低三分位数组相比,最高三分位数组肱动脉舒张压增加2.66mm Hg(95%CI 0.69,4.64,P=0.0084),主动脉舒张压增加3.96mm Hg(95%CI 1.97,5.95,P=0.0001)。TyG指数与肱动脉收缩压和主动脉收缩压无独Laduviglusib体内实验剂量立相关。3.Logistic回归分析发现,TyG指数是高血压患病的独立危险因素。TyG指数每增加1个单位,高血压患病风险增加46%(OR 1.46,95%CI 1.09,1.96,P=0.0121)。最高三分位数组和最低三分位数组相比,高血压病变风险增加95%(OR 1.95,95%CI 1.22,3.14,P=0.0057)。4.多元线性回归分析发现,无论是否调整性别,年龄,体重指数,吸烟,饮酒和降压治疗等协变量,TyG指数均和ba PWV、cf PWV独立相关,但与IMT和ABI无关。调整上述协变量后,TyG指数每增加1个单位,cf PWV增加0.34m/s(95%CL 0.14,0.53,P=0.0007)。和最低三分位数相比,最高三分位数组ba PWV高56.01cm/s(95%CIBone infection 1.48,110.54,P=0.0445),cf PWV增加0.58m/s(95%CI 0.28,0.89,P=0.0002)。然而,TyG指数和颈动脉粥样斑块及外周动脉疾病无独立相关。5.调整协变量后,TyG指数和动脉硬化显著相关。TyG指数每增加1个单位,ba PWV>1800cm/s的风险增加77%(OR1.77,95%CI 1.21,2.58,P=0.0030),cf PWV>11m/s的风险增加54%(OR1.54,95%CI 1.15,2.06,P=0.0040)。和最低三分位数相比,最高三分位数组ba PWV>1800cm/s的风险增加303%(OR3.03,95%CI 1.54,5.96,P=0.0013),cf PWV>11m/s的风险增加240%(OR2.40,95%CI 1.49,3.89,P=0.0004)。6.和HOMA-IR相比,无论使用ba PWV>1800cm/s(AUC 0.620 vs.0.528,P=0.0011)还是cf PWV>11m/s(AUC 0.651 vs.0.570,P<0.0001)定义动脉硬化,TyG指数对动脉硬化的预测价值更高。结论:本研究人群中,TyG指数与动脉硬化、外周和中心动脉舒张压独立相关,是高血压患病的独立危险因素,对动脉硬化预测价值高于HOMA-IR。

目的 研究益母草碱对乳腺癌细胞化疗敏感性的影响，并分析其潜在机制。方法 体外培养萤火虫萤光素酶（Luc）基因标记的小鼠乳腺癌细胞系4T1-luc并构建其多柔比星（DOX）耐药细胞4T1-luc/DOX，以CCK-8法检测0Dibutyryl-cAMP体外、2.5、5、10、20、30μg/mL浓度益母草碱对4T1-luc及4T1-luc/DOX细胞存活率的影响并筛选其最佳作用浓度。将4T1-luc/DOX细胞分为对照组、DOX组、DOX+益母草碱组、DOX+益母草碱+colivelin(JAK2/STAT3信号激活剂)组，分组处理后以免疫印迹法检测各组细胞Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路相关蛋白、Bax、Bcl-2和P-糖蛋白（P-gp）表达；CCK-8法、生物发光法与流式Bioabsorbable beads细胞实验分别检测各组细胞增殖与凋亡。构建4T1-luc/DOX移植瘤小鼠模型，体内验证益母草碱对乳腺癌细胞化疗敏感性的影响。结果 与对照组、DOX组相比，DOX+益母草碱组细胞与小鼠肿瘤组织Bax蛋白表达、细胞凋亡率升selleckchem R428高（P<0.05）,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bcl-2及P-gp蛋白表达、细胞存活率及增殖率、肿瘤体积降低（P<0.05）。与DOX+益母草碱组相比，DOX+益母草碱+colivelin组细胞与小鼠肿瘤组织Bax蛋白表达、细胞凋亡率、抑瘤率降低（P<0.05）,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bcl-2及P-gp蛋白表达、细胞存活率及增殖率、肿瘤体积升高（P<0.05）。结论 益母草碱可通过阻止JAK2/STAT3信号通路激活而增强DOX对乳腺癌耐药细胞杀伤力，从而增强乳腺癌细胞化疗敏感性。

目的：研究蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）在维生素E琥珀酸酯（VES）激活人胃癌细胞发生内质网应激（ERS）与自噬中的影响。方法：体外培养人胃癌细胞系MKN28和M购买TalazoparibKN45，通过CCK-8法绘制细胞生长曲线，根据生长曲线确定用药剂量。不同剂量的VES处理细胞24 h后，qRT-PCR检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和beclin-1的mRNA表达，Western blot检测GRP78、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、beclin-1及PERK的蛋白表达。用2μmol/L GSK2606414 (GSK)抑制PERK，设置对照组、GSK组、VES组和VES+GSK组，Western blot检测PERK、GRP78、LC3和beclin-1的蛋白表达。结果：CCK-8实验结果显示，VES对两种人胃癌细胞系的活力均有显著抑制作用（P<0.01）。qRT-PCR结果显示，两种细胞中beclin-1和GRP78的mRNA表达均随着VES剂量的增加而不断升高（均P<0.05）。Western blot结果显示，与对照组相比，VES均可以显著上调两种细胞中GRP78、PERK、LC3和beclin-1的表达（均P<0.05）；抑制PERK后，两种细胞中p-PERK/PERK的比值显著下降（P<0.01），相较VES组，VES+GSK组GPR78、LC3和beclin-1的蛋白表达均显著降低（均确认细节P<0.05）。结论：VES激活人胃癌细胞发生ERS和自噬的Antiviral bioassay同时上调PERK的表达，而PERK参与了VES对ERS和自噬的调节。

目的 探讨沙棘总黄酮(HTF)对膀胱癌细胞系T24增殖Enasidenib采购和凋亡的影响及可能机制。方法 体外培养T24细胞，用不同浓度(25、50和100μg/mL)HTF干预24 h后，CCK-8法、流式细胞测量术和Western blot依次检测T24细胞增殖、凋亡和蛋白Bcl-2、Bax表达，RT-qPCR检测miR-144表达。转染miR-144抑制剂至T24细胞，构建敲减miR-144表达的T24细胞，并用100μg/mL HTF干预敲减miR-144的T24细胞。上述相同方法检测敲减miR-144对T24细胞增殖和凋亡的影响。结果 与对照组比较，不同浓度HTF降低了T24细胞的A值和Bcl-2表达，提高了凋亡率和Bax表达，同时促进了miR-144表达(P<0.05)。敲减miR-144的T24细胞A值和Bcl-2表达均高于未敲减miR-144的T24细胞(P<RNAi Technology0.05),而凋亡率和Bax表达均低于未敲减miR-144的T24细胞(P<0.05)。100μg/mL HTF作用于敲减miR-144的T24细胞的A值及Bcl-2表达均高于未敲减miR-1Baf-A1研究购买44的T24细胞(P<0.05),而凋亡率和Bax表达均低(P<0.05)于未敲减miR-144的T24细胞。结论 HTF可能通过上调miR-144阻滞膀胱癌细胞增殖，并加剧了细胞凋亡。

目的:左心室肥厚(Left ventricular hypertrophy,LVH)是一种心脏对于血压升高的慢性代偿性反应,已成为冠心病、心力衰竭、心律失常等心血管病的危险因素,严重威胁人类健康。除了压力负荷的作用,交感神经等非血流动力学因素也被认为参与了心肌肥厚的发生。目前临床上缺乏评估交感神经活性的有效指标。本研究通过比较两组患者交感神经皮肤反应(Sympathetic skin response,SSRSoil remediation)、心率变异性(Heart rate variability,HRV)、血浆儿茶酚胺及其代谢产物、基质相互作用分子1(Stromal interaction molecules1,STIM1)检测结果,评估高血压伴左心室肥厚和高血压不伴左心室肥厚患者的交感神经活性差异,筛选合适的交感神经活性检测指标并探讨STIM1与高血压左心室肥厚的关系。方法:本研究是一项单中心研究。收集2022年1月至2022年12月在河北医科大学第二医院心内科住院并符合本研究纳入及排除标准的高血压患者108例。为排除混杂因素(入院收缩压、高血压分级)的影响,行1:1的倾向性评分匹配,最终根据左心室质量指数(Left ventricular mass index,LVMI)分为高血压伴左心室肥厚组(LVH组,n=45),高血压不伴左心室肥厚组(HT组,n=45)。收集所有患者的年龄、性别、体重指数(Body mass index,BMI)、吸烟史、饮酒史、高血压家族史、最高收缩压、最高舒张压、入院收缩压、入院舒张压、入院心率、高血压分级、高血压时间、口服降压药物情况等基线资料,以及临床实验室检查资料、心脏超声结果并检测患者血清STIM1水平。此外测定交感神经活性评估指标包括:交感神经皮肤反应(SSR)、血浆儿茶酚胺及其代谢产物、心率变异性(HRV),评估两组患者交感神经活性以及血清STIM1水平是否存在差异。结果:1.LVH组与HT组患者一般临床资料比较:LVH组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)均较HT组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。2.LVH组与HT组患者实验室检查结果比较:两组患者的白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、超敏C-反应蛋白、同型半胱氨酸、白蛋白、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酐、尿酸、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋MRTX1133白、空腹血糖、白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、白介素-10结果无明显统计学差异(P>0.05)。3.LVH组与HT组患者SSR结果比较:LVH组患者潜伏期(1358.13±215.98)较HT组患者(1252.93±196.54)延长,波幅(487.29±78.45)较HT组患者(553.00±178.24)降低。两组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。4.LVH组与HT组患者血浆儿茶酚胺及其代谢产物结果比较:LVH组的甲氧基肾上腺素(MN)(23.82±6.19pg/ml vs 19.30±4.46pg/ml,P<0.001)、甲氧基去甲肾上腺素(NMN)(70.36±11.92pg/ml vs 54.86±9.70pg/ml,P<0.001)水平均高于HT组。5.LVH组与HT组患者HRV结果比较:LVH组患者的全部正常R-R间期的标准差(SDNN)、相邻R-R间期差值的均方根(RMSSD)、相邻R-R间期差值>50 ms的心搏数百分比(p NN50)、标准化高频功率(HFnorm)与HT组相比显著降低,而标准化低频功率(LFnorm)、低高频比值(LF/HF)升高,均具有统计学差异(P<0.05)。6.LVH组与HT组患者STIM1结果比较:LVH组患者血清STIM1浓度(3671.53±553.64)高于HT组患者(3031.36±464.57),差异有统计学意义(P<0.001)。7.多因素logistic回归分析结果提示:血浆儿茶酚胺代谢产物NMN升高(OR=1.223,95%CI 1.106-1.352,P<0.001)、心率变异性PNN50降低(OR=0.124,95%CI 0.036-0.435,P=0.001),血清STIM1升高(OR=1.004,95%CI 1.002-1.006,P<0.001)均是高血压LVH的独立危险因素。8.NMN、PNN50、STIM1预测LVH的ROC曲线:NMN、PNN50、STIM1的ROC曲线下面积分别为0.837(95%CI 0.758-0.917,P<0.001)、0.677(95%CI 0.561-0.794,P=0.004)、0.800(95%CI 0.712-0.889,P<0.001)。NMN、PNN50、STIM1可以用于预测高血压LVH的发生风险。结论:1.高血压伴左心室肥厚患者交感神经活性升高,交感神经可能在左心室肥厚的发生过程中发挥了重要作用。2.血清STIM1浓度升高与高血压左心室肥厚有关。3.血浆NMN、心率变异性PNN50、血清STIM1是高血压患者出现左心室肥厚的独立预测因子。高血压患者应selleckchem尽早行交感神经活性及血清STIM1浓度测定,并及时进行干预。

目的:探讨Chemerin对结肠癌细胞侵袭与迁移能力的影响及作用机制。方法:采用不同浓度的Chemerin(0、100、200、300、400、500 ng/mL)处理结肠癌细胞系HCT116、SW480,通过Transwell法检测细胞的侵袭与迁移能力；以HCT116、SW480细胞为材料进一步研究，分为4组，pEGFP-N1阴性对照组(vector control)、si-Chemerin阴性对照组(si-NC)、pEGFP-N1-Chemerin组与si-Chemerin组，转染后检测各组细胞的侵袭与迁移能力，采用qRT-PCR检测上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin, E-cad)、神经钙黏附蛋白(N-cadherin, N-cad)和波形蛋白(vimentin)mRNA水平，采用Western blot法检测E-cad、N-cad和vimentin蛋白表达水平。结果:外源Eukaryotic probiotics性Chemerin可提升结肠癌细胞HCT116、SW480侵袭率与迁移数(P<0.05),且存在剂量依赖性，细胞迁移数与侵袭率pEGFP-N1-Chemerin组>vector controRAD001 IC50l组、si-NC组>si-Chemerin组(P<0.05);E-cad mRNA与蛋白表达水平pEGFP-N1-Chemerin组vectNaporafenib生产商or control组、si-NC组>si-Chemerin组(P<0.05)。结论:Chemerin可能通过调控上皮间充质转化促进结肠癌细胞侵袭与迁移。

作为妊娠期女性常见疾病之一，妊娠期缺铁性贫血对于孕妇健康的影响相对较大，若不能及时进行合理干预，则对孕妇及新生儿造成严重威胁。在妊娠期间，由于受新生儿成长的影响，孕妇体内铁元素需求量增加，其体内铁元素储量容易出现不足，继而German Armed Forces诱发贫血。随着孕妇孕期的增加，其贫血症状会逐渐加剧，贫血严重时可合并重度妊娠水肿，活动后气短等，甚至出现充血性心力衰竭。近年来，为进一步提升妊娠期缺铁性贫血孕妇治疗综合水平，许多妇产科医疗人员结合临床经验与医疗专业知识对妊娠期缺铁性贫血患者的治疗进行了深入探究与分析。目前，临床针对妊娠期缺铁性贫血主要采用铁剂PF-03084014分子式、中药等治疗，均取得了良好的治疗效果。本文对妊娠期缺铁性贫血Roxadustat生产商治疗相关研究进展进行综述，以期为妊娠期缺铁性贫血孕妇提供治疗方案。