目的 运用转录组测序及生物信息学技术，探讨镉通过调控微小RNA(microRNA, miRNA)引起小liver pathologies鼠睾丸间质细胞(TM3)毒性的机制。方法 选取TM3为细胞模型，分为对照组(不予镉处理)和镉染毒组(20μmol/L CdCl_2),24 h后收获细胞提取总RNA,通过RNA质量检测后上机执行测序程序得到miRNA的表达谱。以差异倍数(fold change, FC)>2,P<0.05作为标准筛选显著差异表达miRNA,并采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)对差异表达miRNA进行验证。同时，利用miRanda软件预测其靶基因，构建miRNA-靶基因互作网络并对靶基因进行基因本体Elexacaftor体内学(gene ontology, GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,Etoposide抑制剂 KEGG)功能富集分析。结果 筛选出镉致TM3细胞毒性相关的26个显著差异表达miRNA,其中19个显著上调，7个显著下调。qRT-PCR对其中3个差异miRNA进行表达量的验证，结果与转录组测序相一致。生物信息学分析结果显示：26个差异表达miRNA共预测到657个靶基因，GO富集主要归类于生物调控、代谢过程、蛋白结合和催化活性等方面；KEGG通路注释表明靶基因主要富集于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)等与炎症反应、细胞凋亡密切相关的经典信号通路(P<0.05)。结论 镉可导致TM3细胞差异表达miRNA,其靶基因可能通过MAPK、TNF等信号通路参与镉引起的TM3细胞毒性。