目的：研究华蟾酥毒基（CnBu）对乳腺癌细胞MDA-MB-231恶性生物学行为的影响，并探讨其机制是否与调控环状RNA核因子IX(circNFIX)和miR-577表达相关。方法：将Mhttps://www.selleck.cn/products/Puromycin-2HCl.htmlDA-MB-231细胞分为对照（Con）组、CnBu-低剂量（L）组、CnBu-中剂量（M）组、CnBu-高剂量（H）组、si-NC组、si-circNFIX组、pcDNLY294002半抑制浓度A组、pcDNA-circNFIX组、CnBu+pcDNA组、CnBu+pcDNAcircNFIX组。MTT、Transwell实验分析细胞增殖、迁移和侵袭能力，Westernblot分析Ki-67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达。RT-qPCR分析circNFIX、miR-577表达量。双荧bioorthogonal reactions光素酶报告实验和RT-qPCR验证circNFIX和miR-577的靶向调控关系。结果：CnBu以剂量依赖方式下调Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白和circNFIX表达（P<0.05），上调miR-577表达（P<0.05），减弱MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05）。miR-577与circNFIX序列直接结合，干扰或过表达circNFIX可显著提高或降低miR-577表达水平（P<0.05）。干扰circNFIX表达显著下调Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达（P<0.05），减弱MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05）。过表达circNFIX显著减弱CnBu对MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及相关蛋白表达的影响（P<0.05）。结论：CnBu可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭，可能通过下调circNFIX/miR-577通路实现。