目的 基于NOD样受体蛋白3((Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体通路探讨连朴饮改善幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染大鼠胃黏膜损伤的保护机制。方法 将60只8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表分为6组：空白对照组、模型组、中药连朴饮高、中、低剂量组及四联疗法组。除空白对照组外，其余各组均采用Hp菌液灌胃制备Hp感染大鼠模型，造模结束2周后，各组随机取2只大鼠，HE染色检测大鼠胃黏膜损伤，快速尿素酶试验检测Hp定植情况，以判定造模是否成功。连朴饮高、中、低剂量组分别按照15, 7.5, 3 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃，四联疗法组按照奥美拉唑(2 mg·kg~(-1))+阿莫county genetics clinic西林(100 mg·kg~(-1))+克拉霉素(50 mg·kg~(-1))+胶体果胶秘胶囊(35 mg·kg~(-1)),2次/d灌胃，模型组、正常组给予等体积蒸馏水灌胃，连续给药21 d。采用HE染色观察各组大鼠胃黏膜病理改变，酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-18(IL-18),肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃黏膜NLRP3,凋亡相关斑点样蛋白(Apuptosis-associated speck-like protein, ASC),半胱氨酸天门冬氨酸酶-1(Caspase-1),B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),B淋巴细胞癌-2基因相关X蛋白(Bcl2-associated x, Bax)蛋白表达。结果 与空白对照组比较，模型组大鼠胃黏膜组织损伤较明显；IL-1β,IL-18,TNF-α水平显著升高(P<0.05);NLRP3,ASC,Caspase-1,Bax蛋白表达显著上升(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较，连朴饮高、中、低剂量组及四联疗法组大鼠胃黏膜损伤有所改善；连朴饮高剂量组及四联疗法组大鼠IL-1β,IL-18,TNF-α水平显著降低(P<0.05);NLRP3,ASC,Caspase-1,Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05);连朴饮中剂量组Caspase-1蛋白表达显著降低(P<0.0Fer-1临床试验5),Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05);连朴饮低剂量组Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05)。结论 连朴饮可通过抑制NLRP3炎症小体通路激活改善Hp感染模型此网站大鼠胃黏膜损伤，从而发挥黏膜保护作用。