GE64排CT肺肿瘤灌注法能够有效鉴别诊断肿瘤的良恶性,并对肿瘤的灌注参数进行合理评估,值得临床应用及推广。
目的:

GE64排CT肺肿瘤灌注法能够有效鉴别诊断肿瘤的良恶性,并对肿瘤的灌注参数进行合理评估,值得临床应用及推广。
目的:旨在构建EGFR靶向负载Survivin-siRNA的Staramine修饰的阳离子脂质体(EGFR-PEG-SCLs-siRNA),对其进行制剂学评价,考察其细胞毒性、靶向性、体外摄取、摄取机制以及体外药效学评价,并筛选出沉默效率最Selleck高的siRNA链等前期工作,为后续制成干粉吸入剂用于肺部给药、发挥药效提供实验依据。
目的探讨DSA及Xper-CT在肺肿瘤射频消融穿刺术(RFA)中的应用价值。方法在DSA及Xper-CT图像导航下治疗肺部肿瘤RFA的患者21例,其中周围型肺癌3例,肝癌肺转移12例,结直肠癌肺转移6例。病灶分布在左上叶5枚,左肺下叶2枚JQ1 IC50,右肺上叶5枚,右肺中叶6枚,右肺下叶4枚。左右胸壁各1例。结果在21例患者24处病灶中,22处病灶一次穿次成功,成功率91.7%,2处病灶直经小于1 cm经2次穿刺成功,射频针均准确定位。结论 DSA及Xper-CT图像导航下进行肺肿瘤RFA穿刺术定位准确,操作便捷,安全性高,在肺肿瘤的射频消融术中具有重要的临床应用价值。
U0126分子量 目的利用细胞角蛋白19(K19)启动子构建胃黏膜上皮细胞中JC病毒(John Cunningham virus,JCV)T抗原表达转基因鼠,试图建立胃黏膜自发肿瘤动物模型。方法利用限制性内切酶NdeⅠ,酶切K19-JCV T抗原表达质粒,电泳分离带有K19启动子的T抗原核酸序列后,显微注射入C57BL/6J30只小鼠受精卵中。PCR检测转基因阳性鼠,组织学观察主要脏器的形态学表现及免疫组化检测T抗原表达。

我们实验室之前做过大量的药物筛选实验,发现NVP-BEZ235(PI3K和m TOR的双重抑制剂)能够诱导结肠癌细胞发生凋亡,同时

我们实验室之前做过大量的药物筛选实验,发现NVP-BEZ235(PI3K和m TOR的双重抑制剂)能够诱导结肠癌细胞发生凋亡,同时我们也发现了这种药物的细胞毒性比较小,因为它能够诱导保护性自噬的发生。为了寻找NVP-235诱导自噬的信号途径,我们通过检测相关蛋白表达水平和计算GFP-LC3荧光斑点数量,最终发现了在结肠癌细胞系当中,NVP-235是通过AMPK/ULK1这条信号通selleck HPLC控制路来诱导细胞自噬的发生的。为了更进一步的探索自噬,凋亡和肿瘤它们之间的相互关系,我们利用转染的实验方法敲除AMPK或者ULK1,结果阐明结肠癌细胞生长受到抑制,并且能够进一步促进NVP-235对细胞凋亡的诱导效果,这也充分说明了抑制细胞自噬能够促进细胞凋亡,它们二者的关系是相互拮抗的。同时我们发现自噬的抑制剂CQ(chloroquine;氯喹)能够抑制结购买抑制剂肠癌细胞的增殖,它不能直接诱导细胞凋亡的发生,而是通过增强化疗药物NVP-235的促凋亡效果来抑制结肠癌细胞的生长,我们也进行了体内实验,联合使用了NVP-225和CQ发现它们对治疗结肠癌的效果比单独使用它们疗效要好很多。之后,我们还研究了PUMA在自噬和凋亡中的功能机制,运用蛋白印迹实验和COIP实验证明了PUMA能够和ULK1、Beclin1结合来抑更多制细胞自噬,同时我们也证明了自噬激活剂Adiporon能够抑制化疗药物诱导的细胞凋亡,促进结肠癌细胞的生长。综上所述,本研究的实验结果表明了靶向抑制自噬能够促进凋亡的发生,抑制肿瘤细胞的生长,同时为结肠癌的治疗提供了一定的理论基础,因此具有重大的现实意义。
研究背景结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,其发病率和死亡率在全世界恶性肿瘤中排名前三。结肠癌的高死亡率通常与其远处转移有关,肝脏是最常见的转移靶器官,超过50%的患者会发生肝转移。

目的了解高血压健康管理APP的使用行为及其影响因素,为推动互联网+高血压健康管理模式发展提供循证依据。方法于2018年11月—20

目的了解高血压健康管理APP的使用行为及其影响因素,为推动互联网+高血压健康管理模式发展提供循证依据。方法于2018年11月—2019年4月从多个高血压健康管理APP的用户中采用简单随机抽样方法抽取高血压患者,就其个人基本情况、高血压患病、日常就诊情况、APP使用及需求情况进行调查。使用单因素方差分析和logistic回归分析等方法对使用高血压健康管LY3023414理APP的影响因素进行分析。结果共收集314份问卷,有效问卷296份,回收率为94.3%。高血压健康管理APP使用广泛,使用率达68.24%,且主要由医生推荐使用。影响其使用的因素有性别和患病时间;影响其平台类型选择的因素主要有就诊医院类型;影响其使用功能的因素主要有性别、年龄、是否需要定期就诊等。结论高血压健康管理APP的使用受个HIF-1 pathway人因素影响较大,但在产品选择和功能选择上主要受产品附加医疗资源的影响,应结合分级诊疗制度,通过拓展功能、整合资源、强化基层覆盖改善高血压健康管理APP使用效果。
目的探讨上海市徐汇区学龄前儿童高血压与肥胖之间的关系,拟定学龄前儿童高血压和肥胖的综合防治方案。方法选取2017年3-11月上海市徐汇区43家托幼机构的9 753名在Selleckchem SCH772984园儿童纳入研究,测量儿童血压及身高、体质量。结果上海市徐汇区学龄前儿童肥胖检出率为5. 40%(527例),其中男童7. 11%(361名),女童3. 55%(166名)。男童与女童肥胖检出率比较,差异有统计学意义(P<0. 05)。学龄前儿童高血压检出率为3. 24%(316名),其中男童为3. 68%(187名),女童为2. 76%(129名)。男童与女童高血压检出率比较,差异有统计学意义(P<0. 05)。

最后,分别采集冠脉未狭窄和急性心肌梗死患者血清,观察miR-124表达情况。结果原代心肌细胞及细胞系经过无血清饥饿,H2O2和缺氧

最后,分别采集冠脉未狭窄和急性心肌梗死患者血清,观察miR-124表达情况。结果原代心肌细胞及细胞系经过无血清饥饿,H2O2和缺氧刺激后,miR-124的表达显著升高。在细胞功能学研究中,CCK-8和流式细胞实验发现过表达miR-124显著减弱细胞活力增加细胞凋亡,反之抑制miR-124改善细胞活力和降低细胞凋亡。转录组测序结果和生物信息学分析预测Dhcr24是miR-Blasticidin S核磁124的功能性靶基因。心肌细胞过表达miR-124在mRNA和蛋白水平下调Dhcr24表达,而抑制miR-124则Dhcr24表达升高。分子克隆和双荧光素酶报告实验证实,过表达miR-124能显著降低Dhcr24 3′UTR调控的荧光素酶活性,而对Dhcr24 3′UTR中miR-124结合位点进行突变后发现,miR-124对Dhcr24 3′GSK461364购买UTR调控的荧光素酶活性没影响。miR-124和Dhcr24过表达质粒共转染后,我们发现miR-124增加心肌细胞凋亡率,而同时过表达Dhcr24可消除miR-124的作用。此外,Dhcr24通过调节P38MAPK/ERK及JNK磷酸化保护心肌细胞。成功建立小鼠心梗模型,发现miR-124在缺血梗死部位表达显著升高,缺血部位局部抑制miR-12selleck HPLC控制4表达可明显减少凋亡细胞比率、纤维化面积及心功能紊乱。此外,在缺血梗死部位,Dhcr24表达下降,抑制miR-124可升高Dhcr24表达,体内实验层面验证miR-124抑制Dhcr24表达。最后,我们发现急性心肌梗死病人血清miR-124含量明显高于冠脉未狭窄病人,并且miR-124的升高与与心肌损伤标志物(TnI和CK-MB)呈正相关,与LVEF呈负相关,临床样本进一步验证了 miR-124与心肌细胞凋亡及心功能减弱相关。

而在胃癌细胞系SGC-7901和MGC-803中转染let-7gmimic,过表达的let-7g能够显著性降低下游CDK2在RNA

而在胃癌细胞系SGC-7901和MGC-803中转染let-7gmimic,过表达的let-7g能够显著性降低下游CDK2在RNA水平与蛋白水平的表达;同时双荧光素酶报告基因实验证实,let-7g可通过与CDK2 3′UTR区域的412-435位点直接相互作用。实验结果表明circTNFRSF 11A可能通过let7g/CDK2 pathway影响了胃P005091临床试验癌的发生与发展进程。
胃癌(gastric cancer,GC)是人类最常见的恶性肿瘤之一,在世界范围内的发病率仅次于肺癌,位居消化道恶性肿瘤发病率和死亡率的第三位。手术切除仍是目前根治早期胃癌的主要手段。但是术后出现的转移严重影响患者的预后和远期生存。肿瘤微环境中的肿瘤细胞以及肿瘤相关间质细胞能够分泌多种细胞因子,对于Necrostatin-1肿瘤细胞的存活、干性获得、侵袭和转移、化疗药物抵抗以及生存信号的维持起着至关重要的作用。趋化因子作为肿瘤微环境的重要细胞因子之一,在胃癌细胞的生长以及转移过程中发挥重要作用。白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8或CXCL8)是被研究者最早发现的趋化因子之一,其生物学功能主要是能够诱导中性粒细胞向炎症部位趋化。CEPZ015666研究购买XCL8的两个特异性细胞表面受体CXCR1和CXCR2是CXCR家族中的两个重要成员,主要表达于中性粒细胞、CD8+T细胞、CD56+NK细胞、神经血管内皮细胞、肠道表皮细胞等。当CXCL8与CXCR1/2结合的时候,CXCR1/2通过与之偶联的G蛋白,激活下游级联信号传导通路,参与局部和全身炎症反应。最新的研究显示CXCL8及其受体CXCR1/2在多种肿瘤的发生发展、新生血管、肿瘤细胞浸润过程中起重要作用。

在PINK、Parkin蛋白表达中,各组趋势与Beclin1表达趋势相同。mt DNA结果显示,与对照组相比,DRP1~(KD)组

在PINK、Parkin蛋白表达中,各组趋势与Beclin1表达趋势相同。mt DNA结果显示,与对照组相比,DRP1~(KD)组及抑制剂组mt DNA拷贝数减少,DRP1~(OE)组显著增加。在运动干预后,DRP1~(KD)组和抑制剂组mt DNA拷贝数增加。而运动干预后的DRP1~(OE)组的mt DNA拷贝数较未进行运动干预组减少。Tunel结果发现与对照组相比,DRP1selleck产品~(KD)组及抑制剂组小鼠肿瘤细胞凋亡水平增高,DRP1~(OE)组小鼠肿瘤凋亡细胞水平降低。在运动干预后,DRP1~(KD)组小鼠肿瘤凋亡水平低于正常运动DRP1~(KD)组小鼠。抑制剂联合运动组小鼠肿瘤凋亡水平低于正常运动抑制剂组小鼠。而运动干预后的DRP1~(OE)组小鼠肿瘤凋亡水平高于正常运动DRP1~(OE)组小鼠。结论1.线粒体分裂的异常在并且肝癌的发生发展过程中具有重要的作用,且线粒体的分裂水平可能与患者预后密切相关,并且可能成为有效的治疗靶点。2.抑制肝癌细胞线粒体分裂可以抑制肝癌细胞增殖、降低肝癌细胞迁移能力、下调肝癌细胞线粒体自噬水平、增加肝癌细胞凋亡。3.运动延缓肿瘤的发生发展,其机制可能是降低线粒体分裂并通过PINK-Parkin通路影响肿瘤细胞自噬,进而升高肿瘤细胞的凋亡水平。Ipatasertib分子量
背景自噬是普遍存在于真核细胞中高度进化保守的生命过程,与肿瘤的发生、发展密切相关,将自噬作为抗肿瘤药物作用靶点是目前肿瘤治疗前沿研究领域之一。蟾毒灵(Bufalin)是中药蟾酥的主要活性成分之一,能通过多通路、多靶点抑制肝癌细胞增殖、诱导凋亡。前期预实验通过电镜、蛋白印迹检测观察到蟾毒灵能抑制人肝癌SMMC-7721细胞自噬体形成,降低自噬标记蛋白Beclin 1、LC3-Ⅱ表达水平,证实了蟾毒灵可抑制人肝癌细胞自噬发生。

对乳腺X线检查0级和3级者应当由县级以上临床医生综合评估后进行随访或活检或其他进一步检查。结果 2015-2018年参加广东省农村

对乳腺X线检查0级和3级者应当由县级以上临床医生综合评估后进行随访或活检或其他进一步检查。结果 2015-2018年参加广东省农村妇女乳腺癌检查项目的共计324 416例,超声BI-RADS分级4级和5级的比例为0.75%,X线BI-RADS分级4级和5级的比例为4.78%,2015-2018年共检出乳腺纤维瘤2086例,检出率为0.64%,共检出/10万。2015-201获悉更多8年乳腺癌的检出率10万上升到2018年的63.41/10万。结论广东省乳腺癌检出率呈现上升趋势,因此,加强乳腺癌防控知识的宣传教育,定期开展以防控乳腺癌为目的的女性疾病筛查工作意义重大,对降低乳腺癌的发病率有重要作用。
目的应用速度向量成像(VVI)评价蒽环类药物对乳腺癌患者左心房收缩功能的影响。方法选取30例接受蒽环类药物治疗的乳腺癌患者selleck chemical,采用VVI观察并比较治疗前、治疗第6、8周期及治疗结束6个月后左心房最小容积(LAV_(min))、左心房P容积(LAV_p)、左心房主动射血分数(LAAEF)和舒张晚期左心房峰值应变率(SRa)。结果治疗第6周期LAV_(min)、LAV_p、LAAEF与治疗前比较差异均无统计学意义(P均>0.05);第8周期LAV_(min)、LAV_p及LSelleckchem AZD1080AAEF与治疗前差异均有统计学意义(P均<0.05);第6周期及治疗结束6个月后LAV_(min)、LAV_p及LAAEF与治疗第8周期差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗第6周期心肌6个节段SRa较治疗前升高(P<0.05),第8周期心肌6个节段SRa较治疗前及治疗第6周期时均减低(P均<0.05)。治疗结束6个月后间隔上段SRa较治疗第8周期升高(P<0.05),其他节段SRa差异均无统计学意义(P均>0.05)。

类泛素蛋白FAT10(Human HLA-F adjacent transcript 10)目前认为是蛋白质翻译后修饰过程中最重要

类泛素蛋白FAT10(Human HLA-F adjacent transcript 10)目前认为是蛋白质翻译后修饰过程中最重要的蛋白之一。研究表明FAT10在多种恶性肿瘤的的发生发展中起关键的作用,我们前期大量的研究证实FAT10在肝癌组织中呈现高表达,降低FAT10的表达可以显著抑制肝癌的增殖和侵袭转移,然而AMN-107订单FAT10和自噬在肝癌索拉非尼耐药中的关系以及FAT10与自噬的关系尚不清楚。本研究拟先通过构建索拉非尼耐药的肝癌细胞株观察FAT10对索拉非尼耐药的关系;其次通过体内和体外实验明确FAT10是否调控自噬进而影响肝癌的索拉非尼耐药;最后探索FAT10调控自噬的具体分子生物学机制。方法1、首AZD5582体外先构建索拉非尼的耐药的肝癌细胞株,观察索拉非尼耐药细胞中FAT10表达情况;进一步我们将shFAT10干扰质粒稳定转染到索拉非尼耐药的肝癌细胞中,荧光定量PCR和Western blot检测索拉非尼耐药的肝癌细胞中FAT10蛋白表达变化;利用流式细胞分析及Western blot等方法观察selleck激酶抑制剂降低FAT10表达后肝癌细胞对索拉非尼敏感性的变化;通过裸鼠荷瘤模型和免疫组化观察降低索拉非尼耐药的肝癌细胞株中FAT10的表达对索拉非尼敏感性的影响。2、通过Western blot、免疫荧光和电镜等实验观察在索拉非尼耐药的肝癌细胞中自噬水平的变化以及改变FAT10表达后索拉非尼耐药细胞株自噬水平的变化,同时通过免疫组化观察裸鼠荷瘤模型中瘤体组织中自噬水平的变化。

3 多因素回归分析结果表明出现症状至就诊时间、手术时间、血糖及WBC值均为结肠癌术后并发症的独立影响因素。4 经ROC曲线分析结果

3.多因素回归分析结果表明出现症状至就诊时间、手术时间、血糖及WBC值均为结肠癌术后并发症的独立影响因素。4.经ROC曲线分析结果显示出现症状至就诊时间、手术时间、血糖和WBC值对并发症有一定的预测价值。结论结肠癌患者的出现症状至就诊时间、手术时间、血糖及WBC值均为结肠癌术后并发症的独立影响因素。
目的FL118是通C188-9过高通量筛选(HTS)化合物库得到的一种高效、低毒、抗耐药性强的新型喜树碱类抗癌药物。我们的前期研究表明,FL118能够通过抑制肿瘤细胞生长以及促进肿瘤细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,但其作用机制尚未明确。本课题旨在探讨FL118对人结肠癌的抗肿瘤效果及其作用机制。方法(1)细胞实验。首先检测FL118对人更多结肠癌细胞(HCT116和SW480)的抗肿瘤作用。应用不同浓度(1、2、5、10、20、50和100 nM)FL118处理结肠癌细胞48小时后,通过CCK-8实验检测FL118对结肠癌细胞活力的影响,同时对FL118的应用浓度进行优化。应用优化浓度的FL118处理结肠癌细胞48小时后,通过克隆形成临床试验实验检测FL118对结肠癌细胞增殖的影响;利用光学显微镜观察FL118对结肠癌细胞形态的影响;通过Hoechst–PI染色实验和Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测FL118对结肠癌细胞凋亡的影响;通过WB实验检测凋亡标志性蛋白Cleaved Caspase 3、Cleaved PARP、Bax和Bcl-2的表达情况,从而检验FL118对结肠癌细胞凋亡的影响。

结果1 EOC标本的临床病理资料特点本实验纳入的61例临床病理资料完善的EOC患者蜡块组织标本,其中50岁以下患者为20例(32

结果1.EOC标本的临床病理资料特点本实验纳入的61例临床病理资料完善的EOC患者蜡块组织标本,其中50岁以下患者为20例(32.8%),50岁及以上患者为41例(67.2%)。根据组织学分类,浆液性卵巢癌为最常见组织类型,共38例(62.3%),其次为子宫内膜样卵巢癌10例selleck激酶抑制剂(16.4%),粘液性卵巢癌10例(16.4%)。23例(37.7%)患者合并淋巴结转移,病理分级为G2-3共40位(65.6%),在61例患者中,44例(72.1%)对铂类敏感,17例(27.9%)对铂类化疗原发耐药。2.Gli1、Gli2、NAN或者OG蛋白在EOC组织中的表达情况与EOC患者临床病理参数的相关性在细胞质中Gli1+为38例(62.3%),铂耐药患者阳性表达率更高(P<0.05),且随着EOC患者手术病理分期的升高其阳性表达率升高(P<0.05)。Gli1细胞核表达阳性者12例(寻找更多19.7%),其表达与EOC患者临床病理参数无相关性。细胞质Gli2+为34例(55.7%),Gli2的细胞质表达与EOC患者的临床病理参数无相关性。Gli2细胞核表达阳性者36例(59.0%)。在铂耐药病例中,Gli2的细胞核表达阳性率升高(P<0.001)。NANOG的表达位置主要位于细胞质,NANOG+为36例(59.0%)。