危重症专职小组下气道综合护理对肺心病合并呼吸衰竭患者机械通气血气指标及预后的影响

目的:探讨危重症专职小组下气道综合护理对肺心病合并呼吸衰竭患者机械通气血气指标及预后的影响。方法:选取接受治疗的74例肺心病合并呼吸衰竭患者为研究对象,按照入院时间顺序Q-VD-Oph体内分成对照组和观察组,各37例。对照组予以常规气道护理,观察组予以危重症专职小组下气道综合护理。比较两组干预前后血气指标[pH、血氧饱和度(SaO_2)、动脉血氧分压(PaO_2selleck Taurine)、动脉二氧化碳分压(PaCO_2)]、心功能指标[肺动脉压(PASP)、右室舒张末期内径(RVd)、右室射血分数(EFRV)]、肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)]变化,记录两组机械通气时间、ICU住院Tibiocalcaneal arthrodesis时间、总住院时间、并发症发生率、重新置管率、死亡率。结果:干预后,观察组血气指标pH、SaO_2、PaO_2水平高于对照组,PaCO_2水平低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组心功能指标PASP、RVd水平低于对照组,EFRV水平高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组肺功能指标FVC、FEV1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率和重新置管率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:危重症专职小组下气道综合护理可显著改善肺心病合并呼吸衰竭患者机械通气期间血气指标,促进患者心肺功能改善,可有效缩短机械通气时间和ICU住院时间,降低并发症发生率和重新置管率。

探讨单光子发射计算机体层摄影-计算机体层成像显像技术在新发骨质疏松性椎体压缩骨折中的诊断价值

目的Tezacaftor:探讨单光子发射计算机体层摄影(SPECT)联合同机计算机体层成像(CT)扫描图像融合技术(SPECT/CT)在新发骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)中的临床诊断价值。方法:选取2022年1月~2023年1月本院收治的OVCF患者为研究对象,共纳入65例,诊断中使用SPECT、SPECT/CT、磁共振成像(MRI),对检查情况进行分析,分析SPECT、SPECT/CT诊断方式与MRI诊断的一致性,包括新发、陈旧骨折的一致性,骨折病椎定位的一致性。结果:SPECvaccine-associated autoimmune diseaseT/CT显像技术在新发OVCF的诊断中与MRI的一致性高于SPECT与MRI的一致性(P<0.05)。SPECT/CT显像技术定位病椎与MRI的一致性高于SPECT与MRI的一致性(P<0.05)。以MRI诊断结果作为金标准,SPECT/CT显像技术在新发OVCF诊断中的灵敏度、特异度高于SPECT(P<0.05)。结论:SPECT/CT显像技术在新发、陈旧OVCselleck合成F的鉴别诊断中具有较高的价值,其诊断优于SPECT,在患者不能接受MRI诊断时发挥替代作用。

苏合香药饼穴位贴敷联合针刺治疗神经根型颈椎病颈痛临床观察

目的 观察苏合香药饼穴位贴敷联合针刺治疗神经根型颈椎病(CSR)颈痛的临床疗效。方法 将120例CSR颈痛患者按照随机数字表法分为2组,治疗组60例予苏合香药饼穴位贴敷联合针刺治疗,对照组60例予常规针刺治疗。2组均治疗2周。比较2组疗效;比较2组治疗前及治疗1、2周Northwick Park颈痛量表(NPQ)评分变化;比较2组治疗前后健康状Z-IETD-FMK供应商况调查简表(SF-36)评分变化;比较2组治疗前及治疗1、2周简式McGill疼痛量表(SF-MPQ)评分变化。结果 治疗过程中,治疗组脱落1例,对照组脱落2例。治疗组总有效率100%(59/59),对照组总有效率81.03%(47/58),治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗1、2周NPQ评分均较本组治疗前降低(P<0.05),治疗2GSI-IX体内实验剂量周NPQ评分较本组治疗1周降低(P<0.05)。治疗2周治疗组NPQ评分低于对照组(P<0.05)。2组治疗后除总体健康评分外SF-36其余各项评分及总评分均较本组治疗前升高(P<0.05)。2组治疗后SF-36各项评分及总评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗1、2周SF-MPQ各项评分及总评分均较本组治疗前降低(P<0.05);2组治疗后SF-MPQ各项评分及总评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 苏合香药饼穴位贴敷联合针medical subspecialties刺治疗CSR颈痛,可有效减轻患者颈痛,提高生活质量。

腰腹肌功能锻炼联合低频脉冲电磁场治疗康复期腰椎间盘突出症的效果

目的 分析腰腹肌功能锻炼联合低频脉冲电磁场(PEMFs)治疗康复期腰椎间盘突出症(LDH)患medication knowledge者的效果。方法 选取2021年10月至2022年12月河南省人民医院康复期LHD患者82例,采用随机数字表法分为单一组与联合组,每组41例。单一组采用PEMFs治疗,联合组在单一组的基础上采用腰腹肌功能锻炼。比较两组疼痛反应[视觉模拟评分法(VAS)]、腰椎功能[OswestryLEE011溶解度功能障碍指数(ODI)]、日本骨科协会评估表(JOA)、腰www.selleck.cn/products/Nafamostat-mesylate腹肌肌力(腰背肌、腹肌)、步行能力(6 min步行距离、10 m步行时间)。结果 治疗3个月、6个月联合组VAS评分较单一组低(P<0.05);治疗后联合组ODI评分较单一组低,且JOA评分较单一组高(P<0.05);治疗后联合组腰背肌、腹肌肌力较单一组高(P<0.05);治疗后联合组6 min步行距离较单一组高,且10 m步行时间较单一组短(P<0.05)。结论 腰腹肌功能锻炼联合PEMFs治疗康复期LDH患者可缓解疼痛,改善腰椎功能,提高腰腹肌肌力和步行能力。

解毒活血汤联合普济痔疮栓对中重度痔疮术后患者的疗效

目的 观察解毒活血汤联合普济痔疮栓治疗湿热瘀阻型中、重度痔疮术后患者的疗效。方法 选取Bio-active PTH湿热瘀阻型中重度痔疮患者360例,随机分为对照组(外剥内扎术后常规处理)、研究A组(外剥内扎术后常规处理、普济痔疮栓)、研究B组(外剥内扎术后常规处理、普济痔疮栓、解KPT-330毒活血汤),每组120例。比较治疗前后3组中医证候积分和血清因子水平,临床疗效及不良反应的发生情况。结果 治疗后研究B组的中医证候积分及血清白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、肿瘤坏死因子MLN8237 MW-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)的水平均低于研究A组和对照组(P<0.05),一氧化氮均高于研究A组和对照组(P<0.05);研究B组的总有效率(95.00%)高于研究A组(83.33%)和对照组(72.50%)(P<0.05);3组不良反应总发生率比较差异无统计学意义。结论 湿热瘀阻型中重度痔疮术后患者应用解毒活血汤联合普济痔疮栓疗效确切,可减轻炎症反应,促进局部血液循环,缓解疼痛,且不良反应少。

自制冷敷垫联合消肿止痛汤湿敷对痔疮术后水肿的效果观察

目的:针对混合痔外剥内扎术后肛缘水肿的患者,本研究采用自制冷敷垫联合消肿止痛汤湿敷的治疗方法,观察其对痔疮术后患者的水肿、疼痛、安全性的影响。方法:将长春中医药大学附属医院肛肠科疗区混合痔(湿热下注Dorsomorphin纯度证)外剥内扎术后水肿的72例患者随机分为2组,各36例,治疗组采用自制冷敷垫联合消肿止痛汤湿敷,对照组采用自制冷敷垫联合10%浓氯化钠湿敷,两组均在术后肛缘水肿出现的第1天开始换药,早晚各1次,连续治疗48h。在换药后的12h、24h、48h观察两组的水肿、疼痛情况、在换药后的48h评价两组的整体疗效及安全性。结果:两组NSC 127716体外患者的年龄、性别、病程时间、切口数量、内痔分期、水肿评分和疼痛评分均无显著差异。水肿评分:治疗后12h、24h,两组水肿评分无统计学差异;治疗48h后,治疗组减轻水肿的效果优于对照组,两组的水肿评分具有显著性差异(P=0.021<0.05)。疼痛评分:治疗后12h,两组疼痛评分无显著差异;治疗后24h,治疗组的平均值为2.52Liquid Handling±0.41,显著优于对照组;治疗后48h,治疗组能有效缓解疼痛,与对照组相比具有统计学差异(P=0.001<0.05)。治疗组的总有效率为88.89%,对照组的总有效率为80.56%,差异具有统计学意义(P=0.006<0.05)。两组患者在治疗期间均未出现副作用,安全性高。结论:自制冷敷垫联合消肿止痛汤湿敷可以有效缓解混合痔(湿热下注证)外剥内扎术后肛缘的水肿和疼痛,安全性高,具有较高的临床价值。

帕瑞昔布超前镇痛对胫腓骨骨折患者术后苏醒质量及阿片类药物使用量的影响

目的:探讨帕瑞昔布超前镇痛对胫腓骨骨折患者术后苏醒质量及阿片类药物LXH254化学结构使用量的影响。方法:选取2021年1—12月厦门大学附属第一医院收治的50例胫腓骨骨medullary raphe折患者作为研究对象。将其按数字编号信封法随机均分为研究组和对照组,各25例,两组术后均给予常规阿片类药物镇痛。对照组只采用阿片类药物镇痛方案,研究组在对照组基础上加用帕瑞昔布超前镇痛方案。记录两组术后自主呼吸恢复时间、苏醒时间、阿片类药物使用量及药物不良反应发生情况,比较两组拔管即刻与拔管15 min后的苏醒质量(Steward苏醒评分),比较两组术后1 h、2 h的疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分。结果:两组苏醒时间与术后自主呼吸恢复时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。拔管后15 min,两组Steward苏醒评分均显著高于拔管即刻,且研究组Steward苏醒评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后2 h,两组VAS评分均高于术后获悉更多1 h,但研究组VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组术后阿片类药物使用量显著少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组药物不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:帕瑞昔布超前镇痛方案应用于胫腓骨骨折患者,能提高患者术后苏醒质量,减轻患者术后疼痛,减少术后的阿片类药物使用量。

山东省≥40岁人群慢性阻塞性肺疾病患病风险列线图预测模型建立

目的 建立山东省≥40岁人群慢性阻塞性肺疾NN2211使用方法病(COPD)患病风险的列线图预测模型,为提高COPD的早诊早治率及降低COPD的疾病负担提供参考依据。方法 收集2019年中国居民COPD监测中山东省4 558名≥40岁人群监测数据,应用多因素非条件logistic回归分析方法筛选相关因素建立COPD患病风险列线图预测模型,并采用受试者工作特征(ROC)曲线和校准曲线对预测模型进行拟合效应检验。结果 多因素非条件logistic回归分析结果显示,年龄≥50岁、患慢性支气管炎、患肺结核、父母患慢性支气管炎、感冒时出现喘鸣音、有1次或反复发作的喘息、以前吸烟、现在吸烟、14岁及以前经常接触二手烟和14岁及以前患过肺炎或支气管炎是山东省≥40人群COPD患病的危险因素,女性、肥胖和做饭时通风是山东省≥40人群COPD患病的保护因素;以此12个变量建立山东省≥40岁人群COPD患病风险列线图预测模型,模型的ROC曲线下面积为0.786(95%CI=0.766~0.806),C-index指数为0.786,模型拟合χ~2值为Probiotic product0.40,P值为0.818,预测值与实际值基本一此网站致,此模型具有较好的预测效果。结论 本研究构建的山东省≥40岁人群COPD患病风险列线图预测模型具有较好的预测效果,可在社区人群的COPD初筛中进行推广。

睡眠发育及幼年期快动眼睡眠剥夺对成年行为的影响与机制

“睡眠个体发育”学说认为,早期睡眠发育对大脑结构和功能的成熟至关重要,对于胎儿和新生儿中枢神经系统、感觉与运动系统的发育是必要的,对于创建记忆和长期记忆神经环路和整个生命周期中维持脑可塑性是必须的。人类生命早期的睡眠不足将导致成年情绪障碍(焦虑、抑郁和孤独症)、认知障碍(注意力和心理)和肥胖等疾病。在人类,新生儿睡眠觉醒记录数据临床上限于伦理和家长支持致使相关研究无法进行。而在动物,啮齿类动物出生后的睡眠-觉醒发育可以反映大脑的成熟阶段。大鼠是一种晚熟动物,其出生时发育状况远不如同时期的人类成熟,其出生后第一周的皮质成熟度相当于人类出生前一个月或早产儿大脑发育水平。因此,大鼠是研究睡眠-觉醒周期及其节律发育的良好模型,因为这些过程的更多不成熟阶段可以在出生后的生命活动中进行研究。已有关于新生大鼠的研究因哺乳期饲喂和体温维持等问题导致睡眠记录不能实现连续获取。到目前为止,已经明确的是人与动物Baricitinib在生命早期的睡眠中都是以快动眼(rapid eye movement,REM)睡眠为主,随着发育逐渐出现非快动眼(non-REM,NREM)睡眠,但关于生命早期睡眠结构的组成及发育的具体细节及生命早期REM睡眠的作用及减少是否影响成年后的睡眠结构、情绪行为、神经元发育和神经递质变化尚且不明。为此,本研究拟通过:(1)搭建幼鼠离乳前生命支持联合多导睡眠记录系统24小时连续记录幼鼠睡眠觉醒周期;(2)利用该系统记录并解析出Puromycin生后(postnatal days,P)11-75天大鼠睡眠发育、能谱变化和昼夜节律;(3)通过氯米帕明(clomipramine,CLO)剥夺睡眠发育关键阶段(P8-P21)大鼠REM睡眠,评估它们成年后的睡眠与情绪行为、解析中缝背核5-羟色胺神经元形态结构变化及脑内神经递质含量的变化。以期解决上述实验技术瓶颈和提出的科学问题。结果:1.(1)自行设计的幼鼠离乳前生命支持联合多导睡眠记录系统中饲养的新生大鼠,随着日龄的增加(自P9至P16),饲喂需要设定的最大速率逐渐增加(自0.250 ml/min增至0.625 ml/min),每日饲喂配方奶的总量也逐渐增加(自6.0ml/day增至15.0 ml/day)。幼鼠睡眠行为稳定条件下的孵育箱温度逐渐下降(自36°C将至30°C)。与母鼠喂养的幼鼠相比,人工饲养的动物在每个日龄的体重增长和毛发生长方面没有明显差异。在此基础上结合特制的适宜幼鼠脑电图(electroencephalogram,EEG)、颈肌电(electromyogram,EMG)信号和眼电(electrooculogram,EOG)信号电极,可连续24小时记录易区分的EEG、EMG和EOG信号,使我们能够分析睡眠觉醒时相、结构和EEG能谱的发育。(2)从P11到P75,REM睡眠占睡眠觉醒总时间的百分比在黑暗期由57.0%减少至6.3%,光照期由59.7%减少至6.9%。NREM睡眠在黑暗期和光照期分别由5.2%增加到37.5%和由4.9%增加58.4%。Wake在黑暗期由37.8%增加至56.2%,光照期变化不显著。在黑暗和光照期各时相的片段个数逐渐减少,而片段的持续时间显著增加。Wake和REM睡眠之间的转换在P11时占主导地位,之后急剧下降,在>P30的大鼠中以Wake向NREM转化为主。觉醒、NREM和REM睡眠3个时相EEG波幅随日龄增加逐渐升高,到P15-P16时趋于稳定,其EEG、EMG和EOG更趋向于成年的典型波形。睡眠-觉醒昼夜节律在P17-P18天形成。幼鼠REM睡眠在无肌电活动背景下出现伴有四肢肌肉和尾部抽搐的颈肌电爆发(Twitch),Twitch随日龄的增加而减少,P23以后的大鼠Twitch行为几近消失,偶有发生。P11-P12天,Wake、NREM和REM脑电能谱主要集中在1-6 Hz范围内。P11-P75觉醒能谱显著增加,主要集中在1-8 Hz范围。NREM以频率更低的delta波(1-2 Hz)增加最为显著。REM睡眠期间theta节律的发育较为特殊,其显著增加的频段从P13的4-5 Hz到P75的7-8 Hz,在能量和频率两方面均呈现一个增加的趋势。虽然各时相不同频段的能量绝对值不断增加,但是在发育过程中delta能谱的百分比降低,而theta能谱的百分比会增加。(3)CLO剥夺P8-P21日龄幼鼠的REM睡眠,导致成年(P75)大鼠REM睡眠增加,其特征主要为REM睡眠片段发生次数增加,尤其显著的是长片段(160s、320s、>320s)增加,还表现为以睡眠觉醒昼夜节律紊乱和睡眠片段化为特点的睡眠障碍;引起成年后抑郁样行为,包括强迫游泳实验不动时间增加,游泳和攀爬时间减少;糖水偏好实验的糖水偏好指数降低;中心场实验的中心场活动距离和时间减少。幼鼠给予CLO饲养至成年(P75)进行神经递质的检测,与对照组动物比较,组胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、谷氨酸的含量均显著降低,γ-氨基丁酸和色氨酸的含量显著升persistent infection高。Sholl分析结果显示,与对照组比较,CLO组中缝背核5-HT神经元树突分支与同心圆的交点总数数显著减少(自60±12减少至50±9,P<0.05),树突总长度显著低于对照组(670.09±26.76 vs.5554.61±21.18,P<0.05)。初级分支的增加(274.18±28.33 vs.280.17±32.35,P>0.05)和树突主干/次级分支长度的降低(323.41±28.91 vs.245.71±34.18,72.20±19.58 vs.37.66±16.69,P>0.05)无统计学差异。结论:自行设计搭建的幼鼠离乳前生命支持联合多导睡眠记录系统可有效支撑离乳前幼鼠的生长发育过程,可实现对离乳前幼鼠睡眠觉醒周期24小时连续记录。睡眠发育早期以REM睡眠为主,随着年龄的增长,REM睡眠显著减少,NREM睡眠和觉醒逐渐增加。各睡眠觉醒时相的脑电能谱均随年龄增加而呈现逐渐增加的趋势,发育过程中delta功率的百分比降低,theta功率的百分比增加。幼鼠昼夜节律在P17-P18天形成。CLO剥夺幼鼠的REM睡眠,可导致成年抑郁样行为和睡眠障碍,这与幼年REM睡眠的缺失导致了5-羟色胺神经元形态发育缺陷和单胺类神经递质含量显著降低有关。

缺硒通过硒蛋白K调控鸡肝细胞凋亡及程序性坏死机制的研究

硒(Selenium,Se)作为微量元素家族重要的一员,在调节机体代谢、保护健康系统以及维持动物正常生产中具有举足轻重www.selleck.cn/products/BafilomycinA1的作用。硒具有抗氧化、抗炎症和维持机体内环境稳态的作用,而动物无法直接摄入硒元素,必须利用食物链将植物或饲料中的硒元素转化为动物机体所必须的硒蛋白。作为硒元素在动物体内生物学功能发挥主要形式的硒蛋白,其表PF-6463922采购达情况与动物生长以及禽类制品品质密切相关。硒蛋白K(Selenoprotein K,SELENOK)是硒蛋白家族的一员,在心脏、卵巢、肺脏以及肝脏等多组织中高表达。硒蛋白K位于内质网上,是蛋白质加工合成过程中具有调控作用的重要蛋白。而肝脏作为机体蛋白质合成的主要器官,其功能和肝脏细胞健康状态是否受到硒蛋白K调节及相关调节机制缺少详实的研究报告支撑。本试验选择肉鸡进行试验,将120只1日龄鸡随机分为2组,一组为对照组,饲喂富硒日粮(硒含量为0.278mg/kg),另一组为低硒实验组,饲料为购买自龙江县的低硒日粮(硒含量为0.039mg/kg)。在饲喂至15日、25日和35日时分别在每组各自随机选取20只肉鸡进行安乐死,分别记为15+Se组、15-Se组、25+Se组、25-Se组、35+Se组和35-Se组,采集肝脏组织,根据检测需要进行处理保存。以鸡肝癌细胞(LMH)为研究对象,在建立硒蛋白K敲低模型基础上,分为6组,分别为NC+Se组、NC-Se组、Vehicle+Se组、Vehicle-Se组、si RNA+Se组和si RNA-Se组。应用TUNEL染色、肝功能检测、ROS染色、AO/EB染色、Fluo-5N染色、流式细胞术、实时荧光定量PCR、Western blot、透射电子显微镜等技术,检测鸡肝组织和LMH细胞中硒蛋白K的含量、氧化应激指标和ROS含量、PTEN/PI3K/AKT通路相关基因的表达、Ca~(2+)相关基因表达、内质网应激相关基因的表达以及细胞凋亡和程序性坏死相关基因的表达,以期探索并阐明饲料缺硒条件下硒蛋白K对缺硒性鸡肝细胞凋亡及程序性坏死的作用机制。研究结果如下:(1)本试验观察到鸡出现渗出性素质的临床表现,说明缺硒鸡模型构建成功。对鸡肝脏中硒蛋白K的表达情况进行检测,结果显示低硒组中硒蛋白K表达下降。将si RNA转染进入LMH细胞,通过检测LMH细胞中硒蛋白K的m RNA表达情况,确定LMH硒蛋白K敲低模型构建成功。通过检测血清中ALT、ALP、CHE和AST的含量,说明在硒蛋白K表达下调情况下(p<0.05),肝脏功能受到损伤;(2)利用透射电子显微镜对鸡肝脏细胞形态进行显微结构观察。对鸡肝脏组织进行透射扫描,结果显示35+Se组呈现光滑圆形的细胞核,染色质分布正常,内、外核膜完整,细胞核结构形态完好。35-Se组出现明显的细胞凋亡特征,包括细胞核发生皱缩,核仁变小,染色质凝聚、边缘聚集,细胞内产生大量空泡。镜下观察到35-Se组中的内质网有断裂、肿胀的情况发生,并有脱离内质网的核糖体被检测到。TUNEL染色结果表明,-Se组细胞凋亡发生情况更加明显(p<0.05)。通过AO/EB染色,发现在硒蛋白K敲低的LMH细胞中有细胞凋亡的发生,并通过流式细胞术检测得到验证。细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-12和Cyt-c的在鸡肝脏和LMH细胞中的m RNA和蛋白水平显示,细胞凋亡在缺硒组/硒蛋白K敲除组中发生;(3)通过对鸡肝脏组织氧化应激指标进行检测,结果显示,与+Se组相比,-Se组的鸡肝脏组织中抗氧化酶T-SOD含量、CAT活性和T-AOC含量显著降低,H_2O_2、MDA水平显著升高(p<0.05)。说明缺硒/硒蛋白K敲除会引起鸡肝脏组织的氧化应激,而通过在饲粮中添加微量元素硒/在培养基中添加亚硒酸钠提高硒蛋白K含量则会减轻这种氧化应激的发生;(4)通过对PTEN/PI3K/AKT通路基因进行检测,结果显示,在缺硒组/硒蛋白K敲除组中,PTEN表达量增多,受其抑制的PI3K在m RNA和蛋白水平表达均显著下调,同时,通路下游基因AKT的m RNA和蛋白表达水平显著降低(p<0.05)。上述实验结果说明,硒蛋白K表达降低通过增加鸡肝脏细胞内氧化应激激活PTEN/PI3K/AKT通路;(5)通过Fluo-5N染色法对LMH细胞间游离Ca~(2+)进行染色,发现在硒蛋白K敲低组中有大量Ca~(2+)被异常释放。对鸡肝脏和LMH细hepato-pancreatic biliary surgery胞中钙稳态相关基因SERCA和CAMK-IV的m RNA和蛋白水平进行检测,其表达均显著升高(p<0.05)。上述检测结果表明,硒蛋白K表达下调会引发鸡肝脏细胞内钙离子稳态被破坏并发生钙超载现象;(6)鸡肝脏组织和内质网应激相关基因的检测结果提示,缺硒组/硒蛋白K敲低组中内质网应激的相关基因ATF4、ATF6、el F-2α、GRP78、GRP94、IRE和XBP1的m RNA和蛋白表达均显著升高(p<0.05)。以上检测结果提示,硒蛋白K表达下调会加剧鸡肝脏内的内质网应激发生;(7)通过检测HSP家族HSP60、HSP70和HSP90的m RNA和蛋白表达情况,结果显示缺硒/硒蛋白K敲除组上述基因表达显著升高(p<0.05)。说明在缺硒处理/硒蛋白K敲除的情况下,鸡肝脏对于此种应激做出适应,同时HSP家族表达升高也会帮助鸡肝脏细胞在氧化应激期间和之后恢复生理蛋白构象,同时也是介导细胞保护和组织损伤的应激反应启动的标志。此外,HSP60、HSP70和HSP90的m RNA和蛋白表达呈时间依赖性增加,提示随缺硒处理时间的延长,HSP反应逐渐增强;(8)通过检测鸡肝组织和LMH细胞中Cyclin D、CDK4、Cyclin E和E2F1的m RNA和蛋白的表达,结果显示上述基因表达显著增多(p<0.05);同时,Cyclin A、Cyclin B和CDK1/2的m RNA和蛋白表达显著下调(p<0.05)。结合流式细胞术检测结果显示,在缺硒/硒蛋白K敲除情况下,鸡肝脏细胞发生G1/S期细胞阻滞,加剧鸡肝脏在硒蛋白K表达降低时的损伤。综上,日粮缺硒会导致鸡肝脏内硒蛋白K表达降低,引起鸡肝脏抗氧化能力下降,ROS大量异常蓄积,激活PTEN/PI3K/AKT通路,引起Ca~(2+)异常释放、失衡,引起鸡肝脏细胞内质网应激,提高了HSP家族表达,最终引起鸡肝细胞发生细胞凋亡和程序性坏死。同时,硒蛋白K表达下降通过PTEN/PI3K/AKT通路引起鸡肝脏细胞发生G1/S期阻滞,增加p53表达,加剧鸡肝脏细胞凋亡发生。本研究填补了硒蛋白K调节鸡肝脏发生细胞凋亡机制的空白,明确了硒蛋白K对鸡肝脏生理活性的重要意义,揭示硒蛋白K在缺硒病发生过程中的作用机制,为硒蛋白K功能的深入研究提供理论依据和思路。